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Investigadores clínicos en el Centro de Cáncer Princess Margaret, en Toronto, Canadá, han descubierto por qué el mieloma múltiple se escapa persistentemente del tratamiento inicial, que resulta eficaz para mantener la no progresión de la enfermedad solo durante algunos años. El artículo, publicado en la edición digital de Cancer Cell, destaca que la causa de la recaída es la resistencia intrínseca que se encuentra en las células progenitoras inmaduras, causa también del origen de la enfermedad, tal y como explica el investigador principal del estudio, el doctor Rodger Tiedemann, hematólogo especializado en el mieloma múltiple y el linfoma en el Princess Margaret, de la 'University Health Network' (UHN).

La investigación demuestra que las células progenitoras no se ven afectadas por la terapia de apoyo principal que utiliza un fármaco inhibidor de proteasoma ('Velcade') para matar las células plasmáticas que componen la mayor parte del tumor sino que, más bien al contrario, las células progenitoras proliferan y maduran para reiniciar el proceso de la enfermedad incluso en pacientes en los que el cáncer parecía haber remitido por completo. "Nuestros hallazgos revelan una forma de avanzar hacia una cura para el mieloma múltiple, que consiste en seleccionar tanto las células progenitoras como las células plasmáticas al mismo tiempo", subraya Tiedemann, quien también es profesor adjunto en la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto. "Ahora que sabemos que las células progenitoras persisten y conducen a la recaída después del tratamiento, podemos avanzar rápidamente en los ensayos clínicos, medir esta enfermedad residual en los pacientes y probar con nuevos fármacos o medicamentos que ya existan", comenta el investigador principal.

Al abordar el dilema del fracaso del tratamiento, los científicos identificaron una jerarquía de maduración de las células del cáncer en tumores de mieloma múltiple y demostraron el papel crítico de la maduración de las células de mieloma en la sensibilidad al inhibidor del proteasoma. La implicación es clara para la investigación de medicamentos actual, centrada en el desarrollo de nuevos inhibidores del proteasoma: concentrarse en esta vía por sí sola nunca va a curar el mieloma múltiple.

Para llegara esta conclusiones, el equipo de investigación analizó inicialmente ensayos de cribado de alto rendimiento de 7.500 genes en células de mieloma múltiple y luego estudió biopsias de médula ósea de los pacientes. El proceso identificó dos genes (IRE1 y XBP1) que modulan la respuesta a 'Velcade' y el mecanismo subyacente a la resistencia a los medicamentos, que es la barrera para curar este cáncer.